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En Medifácil creemos que aprender medicina es mucho más que memorizar: es comprender, integrar información y tomar decisiones clínicas.
Por eso combinamos casos clínicos, preguntas, algoritmos, recursos visuales, videos e inteligencia artificial para entrenarte con problemas similares a los que vas a encontrar frente a un paciente.
Nuestra misión: que aprendas a pensar como médico antes de tener que actuar como uno.
Ceferino Bazán – 84 años – disnea, hipotensión arterial
Antecedentes de anemia crónica, hipertensión arterial, diabetes mellitus con mala adherencia al tratamiento, cáncer de próstata tratado con radioterapia, cardiopatía isquémica con colocación de tres stents coronarios, colecistectomía, apendicectomía y amputación de antebrazo y mano izquierda (traumática).
Se encontraba internado en sala general por pie diabético, en plan de toilette quirúrgica, y por anemia severa, cuando comenzó con desasociego, desorientación, y disnea que fue incrementandose con el paso de los minutos.
Se encuentra vigil. Desorientado y con ansiedad severa. TA 75/40 mmHg. FC 120 por min. FR 28 por min. SO2 86% con aire ambiente. Por momentos taquipneico, murmullo vesicular conservado, con hipoventilación en ambas bases a predominio derecho. Abdomen blando, depresible, con ruidos hidroaéreos positivos. Presenta además una pequeña lesión en el cuarto dedo del pie izquierdo.
¿DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
Shock: por la hipotensión y la taquicardia. La desorientación, ansiedad, desaturación y palidez pueden obedecer a hipoperfusión.
A determinar tipo de shock y etiología: hipovolémico (hemorragia digestiva apoyado por anemia), cardiogénico (factores de riesgo y antecedentes de enfermedad coronaria), séptico (pie diabético)
¿DIAGNÓSTICOS ALTERNATIVOS?
Delirium o encefalopatía multifactorial como causa aislada de la desorientación: es esperable en el anciano crítico y probablemente coexiste con el cuadro principal, sin competir como diagnóstico central.
Proceso respiratorio infeccioso como causa de la disnea, desaturación, hipoventilación bi4asal: menos probable de forma aislada y sin síntomas previos.
Tromboembolismo pulmonar puede explicar disnea, desaturación, desasociego e hipotensión aunque es menos probable por bajo pretest, no factores de riesgo y ausencia de signos de trombosis venosa profunda. De todos modos se debe considerar.
¿ESTUDIOS A SOLICITAR?
Laboratorio con función renal e ionograma: evaluación del grado de anemia, presencia de leucocitosis y reactantes de fase aguda que sugieran infección/infección, evalúa magnitud del deterioro y del potasio. El lactato y el déficit de bases pueden indicar hipoperfusión con anaerobiosis por hipoxia tisular.
En esta caso: Hemoglobina 4.2 grs%. Glóbulos blancos 10000 mm3. Creatinina 2,4 mg/dl (basal desconocida). Urea 110 mg/dl. Sodio 140 mEq/l. Potasio 5,0 mEq/l. Lactato 3,4 mmol/L (valor normal: 0,5–2,0 mmol/L). Déficit de bases de -11.
Troponina I: como marcador de daño miocardico. En este caso se encuentra muy elevada (2,55 ng/mL para un valor normal de 0,035 ng/mL).
ECG seriados: confirman y siguen la evolución del evento isquémico; en este caso ya evidenciaron infradesnivel del ST en cara lateral e inferior.
Ecocardiograma: evalúa la función ventricular y la motilidad segmentaria, ayudando a diferenciar isquemia tipo 1 de tipo 2.
Cultivos: (hemocultivos y de la lesión del pie): descartan foco infeccioso activo como contribuyente al shock inicial.
¿MEDIDAS TERAPÉUTICAS?
Soporte vital: ventilación mecánica, vasopresores (noradrenalina), fluídos de manera controlada y cauta para evitar la congestión pulmonar por falla de bomba. Puede beneficiarse con un inotrópico como la dobutamina.
Transfusión de glóbulos rojos con umbral ajustado a la cardiopatía isquémica de base, buscando optimizar el aporte de oxígeno sin sobrecarga de volumen. Este factor es crucial en este caso.
Tratamiento antiisquémico con nitroglicerina para reducir pre y poscarga y mejorar el flujo coronario en este caso es dificil aplicación por hipotensión.
Evaluación cardiológica para definir necesidad de cinecoronariografía una vez estabilizado.
PERLAS CLÍNICAS
El infarto tipo 2, secundario a un desbalance entre aporte y demanda de oxígeno miocárdico, debe sospecharse siempre que exista un desencadenante claro —como la anemia severa— en un paciente con enfermedad coronaria fija conocida, y no siempre implica un nuevo evento trombótico sobre los stents.
En el adulto mayor polimórbido, el shock suele ser multifactorial, por lo que conviene jerarquizar los focos posibles (cardíaco, séptico, hemorrágico) sin desestimar ninguno de entrada.
La estrategia transfusional en el paciente coronario debe equilibrar la corrección de la anemia con el riesgo de sobrecarga hemodinámica.
La desorientación en el paciente anciano que egresa de una internación crítica prolongada es frecuente y multifactorial, y debe diferenciarse de un evento neurológico agudo mediante evaluación clínica y, si es necesario, estudios complementarios.
DISECCIÓN DE AORTA EN IMÁGENES
ConceptoUna rotura dentro de la pared
La disección aórtica comienza cuando la sangre penetra en la capa media, habitualmente por una rotura intimal, y crea una falsa luz.
El colgajo íntimo-medial separa la luz verdadera de la falsa.
Puede propagarse en sentido proximal o distal y comprometer ramas arteriales.
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FisiopatologíaPor qué progresa
La hipertensión aumenta el estrés pulsátil sobre una pared aórtica vulnerable.
La sangre avanza entre las láminas de la media y puede comprimir la luz verdadera.
La rotura, el taponamiento y la malperfusión explican la elevada mortalidad precoz.
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ClasificaciónStanford A y B
Tipo A: afecta la aorta ascendente, aunque el desgarro inicial esté en otro segmento.
Tipo B: comienza distalmente a la arteria subclavia izquierda y no compromete la aorta ascendente.
La clasificación determina la estrategia terapéutica inicial.
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Predisposición¿Quién tiene mayor riesgo?
El factor más frecuente es la hipertensión arterial crónica.
También predisponen aneurisma aórtico, válvula aórtica bicúspide, coartación y antecedentes familiares.
En pacientes jóvenes deben considerarse Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos vascular, embarazo y consumo de cocaína o estimulantes.
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PresentaciónDolor máximo desde el inicio
Dolor torácico o dorsal abrupto, muy intenso y máximo desde el comienzo.
Puede migrar a medida que progresa la disección.
El síncope, déficit de pulso, diferencia de presión entre brazos, soplo de insuficiencia aórtica o déficit neurológico aumentan mucho la sospecha.
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ComplicacionesLa clínica depende de la rama afectada
Extensión proximal: insuficiencia aórtica aguda, isquemia coronaria y taponamiento cardíaco.
Malperfusión: accidente cerebrovascular, isquemia medular, renal, mesentérica o de miembros.
La hipotensión puede indicar rotura, taponamiento, insuficiencia aórtica grave o isquemia miocárdica.
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DiagnósticoLa angio-TC define la anatomía
La angio-TC desde el tórax hasta la pelvis es el estudio inicial habitual en el paciente estable.
Identifica colgajo intimal, luces verdadera y falsa, extensión, ramas comprometidas, hemopericardio y signos de rotura.
La ecocardiografía transesofágica es útil en pacientes inestables; la resonancia se reserva para pacientes estables seleccionados.
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Manejo inicialControl antiimpulso
Monitorización continua, dos accesos venosos, evaluación de perfusión y analgesia intravenosa.
Iniciar betabloqueo intravenoso para alcanzar una frecuencia de 60–80 lpm.
Buscar una presión sistólica menor de 120 mmHg o la mínima que conserve perfusión; si persiste elevada, agregar un vasodilatador después del betabloqueo.
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TratamientoLa localización decide
Stanford A: evaluación por cirugía cardiovascular y reparación quirúrgica inmediata.
Stanford B no complicada: tratamiento médico intensivo y vigilancia clínica e imagenológica.
Stanford B complicada por rotura, malperfusión, progresión, dolor intratable o hipertensión no controlada: reparación endovascular torácica cuando la anatomía lo permite.
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SeguimientoLa enfermedad no termina con el alta
Mantener control estricto de la presión, generalmente con betabloqueantes y otros antihipertensivos según necesidad.
Realizar TC o resonancia al mes, a los 6 y 12 meses y luego anualmente si permanece estable.
Investigar aortopatía hereditaria y evaluar a familiares de primer grado cuando corresponda.
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Un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva presenta un derrame pleural bilateral. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más frecuente responsable del derrame?
A) Aumento de la permeabilidad capilar pleural
B) Obstrucción linfática pleural
C) Incremento de la presión hidrostática capilar
D) Disminución de la presión intrapleural
VER RESPUESTA
Opción correcta: C) Incremento de la presión hidrostática capilar
Fundamentación:
La insuficiencia cardíaca genera aumento de la presión hidrostática en la circulación pulmonar y sistémica, favoreciendo la salida de líquido hacia el espacio pleural. El resultado es típicamente un trasudado.
Un paciente de 72 años presenta afasia y hemiparesia derecha de inicio súbito hace 90 minutos. La tomografía de cerebro no muestra hemorragia. ¿Cuál de los siguientes hallazgos contraindica la trombólisis intravenosa?
A) Glucemia de 140 mg/dL
B) Presión arterial de 168/96 mmHg
C) Tratamiento con apixabán tomado esa misma mañana
D) Edad mayor de 70 años
VER RESPUESTA
Opción correcta: C) Tratamiento con apixabán tomado esa misma mañana
Fundamentación:
La administración reciente de un anticoagulante oral directo con efecto activo supone un riesgo elevado de hemorragia y, en general, contraindica la trombólisis intravenosa. La edad avanzada por sí sola y una presión arterial inferior a 185/110 mmHg no constituyen contraindicaciones.
Un paciente con EPOC avanzado presenta somnolencia, cefalea matutina y gasometría arterial con PaCO₂ de 68 mmHg. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica mejor este cuadro?
A) Alteración de la difusión alveolocapilar
B) Hipoventilación alveolar
C) Disminución del gasto cardíaco
D) Aumento del consumo tisular de oxígeno
VER RESPUESTA
Opción correcta: B) Hipoventilación alveolar
Fundamentación:
La insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo II) se produce por ventilación alveolar insuficiente para eliminar el CO₂ generado. Es característica de enfermedades neuromusculares, obesidad-hipoventilación y EPOC avanzado.
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